異位性皮炎（Afodic dermafifis）又名異位性皮炎或遺傳過敏性皮炎。即通常說的濕疹的一種，是具有家族遺傳傾向的慢性過敏性皮膚病。
異位性皮炎這一病名為1933年由瓦也斯（Wise）及蘇茲伯格（Sulzberger）最早提出的。而“異位性”一詞為柯卡（coca）於1925年首先倡議，其含義是：患者或家族成員易罹患哮喘病、枯草熱、過敏性鼻炎、蕁麻疹、濕疹等疾病史；對異種蛋白過敏；病人血青中lgE值增高；患者血青中嗜酸性白細胞增多。
異位性皮炎病因和發病機制頗為複雜，至今為止尚未完全闡明。
該病原因之一遺傳性過敏素質格外惹人注意，患者本人及其家族中成員對某些體內外物質的敏感性往往高於正常人。據統計表明：雙親皆有“異位性”表現者約70%後代也可呈“異位性”；若父母中僅一方見“異位性”則子女大致半數可見有“異位性”；然而在“異位性”病人中還有40%的父母未發現“異位性”。
本病的變應原以食物，特別是蛋白質食品尤為常見。另外，http://www.kbsw88.com/通過呼吸道吸入的各種物質，如屋塵、花粉、動物之毛及皮屑等亦不能忽視。通常認為嬰兒期似乎是以食物過敏為主，而兒童期後卻對吸入物過敏居多。
除上述以外，季節氣候變化、精神緊張、強烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加劇。
異位性皮炎發病機制既可以是變態反應，也有非變態反應。其中有許多問題尚未獲得一致結論，而且有些是相互矛盾的。對此需要今後努力實踐，積極去探討研究。
發病機制尚不完全明確，但與下列因素有關：
1.遺傳：43%～83%的患者有特應性家族史。夫妻均系特應性體質，子女發病的風險是50%～75%；單親有特應性病史的家庭，風險是25%～30%；無家族史的一般家庭，子女特應性皮炎的風險性為10%～15%。近年發現了一些與本病有關的基因位點。30%患者由於絲聚蛋白基因(filaggrin gene，FLG)突變造成皮膚屏障功能障礙。
2.免疫功能異常：免疫異常可以是遺傳性的，也可能與環境有關。
3.機體反應性異常：表現為刺激閾降低，對正常人無反應的刺激均有可能引發刺激性皮炎。皮膚癢閾降低，出汗、羊毛、化纖衣物及脂溶性溶劑都易引起瘙癢。存在環核苷酸代謝異常，白細胞基礎cAMP水準正常，但當遇到外界刺激，如腎上腺素、前列腺素E2等刺激時，cAMP水準卻不能正常升高，造成肥大細胞及嗜鹼性粒細胞更易脫顆粒，釋放炎症介質。
4.皮膚屏障功能異常：表現皮膚乾燥，患者皮脂腺數目少，體積小，分泌能力較正常人低。而且表皮脂類異常，表皮脂類總量降低，表皮醯基鞘氨醇降低，造成表皮通透屏障障礙，致透皮水喪失量增加，角質層含水量降低，出現幹皮症、刺激閾降低、容易繼發感染，也利於變應原的穿透。30%患者皮膚屏障障礙與絲聚蛋白基因突變有關。
5.環境因素：皮膚金黃色葡萄球菌定植增加，其毒素的直接作用、超抗原反應和變態反應可以加重本病。過度清潔，尤其是兒童期接觸寄生蟲、細菌或病毒少，可能是本病隨著工業化和城市化增加而患病率增加的原因，這是衛生學說的主要觀點。季節因素，如環境過冷或過熱、乾燥及日曬等均可加重本病。食物或吸人物過敏與本病的復發和加重有一定的關係。
異位性皮膚炎在成人患者的表現，可分為整片微濕潤狀脫屑斑塊、錢幣狀盤狀濕疹、毛囊性濕疹、苔蘚狀厚皮及半球狀硬固丘疹幾大類，異位性患者會受到周圍環境的影響，例如：冬季乾燥環境，會有四肢，尤其下肢前方的皮膚乾裂發炎。
整體而言，異位性皮膚炎的皮膚就是保護缺陷的皮膚，不管過冷、過熱、或是灰塵、動物皮毛(包括毛衣)，都會導致皮膚的發炎。
異位性濕疹的處理，目前是以類固醇為主要方式，多數患者可以在安全有效照顧下，以外用類固醇控制，少數嚴重的患者，則可能需要用到口服或針劑的類固醇，另外，以人造紫外線照射，也是一種有效方式，更嚴重的情形，則可能會用到口服免疫抑制劑，如：環孢黴素。
對於異位性皮膚炎患者，其實止癢的重要性更不容忽視，甚至有學者認為如果不搔抓，是不會產生異位性皮膚炎的病灶。這樣的看法，忽略了異位性患者本身的內在發炎體質，將疾病歸於患者本身的習慣不良，是有些極端；然而搔抓，的確是異位性皮膚炎惡化的最重要因素。
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